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Une nouvelle étude menée par l’Université de Californie à San Francisco (UCSF) apporte de nouveaux éclairages sur le rôle potentiel du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans l'apparition de la sclérose en plaques (SEP).
Les chercheurs ont découvert que les personnes atteintes de SEP présentent une quantité excessive de cellules immunitaires dans leur système nerveux central qui semblent réagir spécifiquement au virus d’Epstein-Barr. Des taux élevés d’anticorps ont également été constatés. Cette découverte renforce l’hypothèse selon laquelle le virus pourrait déclencher l’attaque immunitaire à l’origine de la sclérose en plaques et pourrait éventuellement constituer une piste pour de futurs traitements.
L'étude, publiée dans la prestigieuse revue Nature Immunology, met en évidence un groupe spécifique de cellules immunitaires : les lymphocytes T CD8+, dites « cellules tueuses ». Selon les chercheurs, le virus d'Epstein-Barr semble inciter ces cellules immunitaires à attaquer le cerveau, ce qui apporte un nouvel éclairage sur les origines de la sclérose en plaques.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique et souvent invalidante du système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Dans cette maladie, le système immunitaire attaque la gaine de myéline qui protège les fibres nerveuses. Les lésions ainsi provoquées perturbent la communication entre le cerveau et le reste du corps.
Cela peut entraîner des symptômes variés et imprévisibles, tels que :
La cause exacte de la sclérose en plaques demeure inconnue. Les scientifiques estiment que la maladie résulte d’une combinaison de prédispositions génétiques et de facteurs environnementaux, notamment une carence en vitamine D et une exposition antérieure à certains virus, comme le virus d’Epstein-Barr.
La sclérose en plaques est généralement diagnostiquée entre 20 et 40 ans et survient deux à trois fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes.
En Belgique, on estime que 12 000 à 15 000 personnes vivent avec la sclérose en plaques. Environ 450 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.
Le virus d'Epstein-Barr (EBV), également connu sous le nom d'herpèsvirus humain de type 4, est l'un des virus les plus répandus au monde. Il se transmet par la salive et provoque souvent la mononucléose infectieuse, plus communément appelée maladie de Pfeiffer. La transmission se faisant fréquemment par un baiser, on l'appelle parfois « maladie du baiser ».
De nombreuses personnes remarquent peu ou pas de symptômes après une infection. Lorsque des symptômes apparaissent, ils peuvent comprendre :
Après l'infection, le virus reste présent dans l'organisme à vie, généralement à l'état dormant (latent). En cas d'affaiblissement du système immunitaire, il peut se réactiver.
Le virus d'Epstein-Barr a été le premier virus dont on a démontré la capacité à provoquer un cancer. De plus, il est également associé à diverses maladies auto-immunes, notamment le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjögren, la dermatomyosite et, possiblement, la COVID-19 pulmonaire.
Des recherches portent également sur un lien entre le virus d'Epstein-Barr (EBV) et des affections dans lesquelles l'alpha-synucléine joue un rôle, telles que la maladie de Parkinson, la démence à corps de Lewy et l'atrophie multisystémique.
Les scientifiques soupçonnent depuis longtemps que le virus d'Epstein-Barr joue un rôle dans le développement de la sclérose en plaques. Ce virus infecte environ 95 % des adultes et se retrouve chez pratiquement toutes les personnes qui développeront plus tard une sclérose en plaques.
Une vaste étude menée en 2022 auprès de plus de 10 millions de militaires américains a déjà démontré qu'une infection récente par le virus d'Epstein-Barr (EBV) multiplie par environ 32 le risque de sclérose en plaques.
La nouvelle étude de l'Université de Californie à San Francisco s'appuie sur ces travaux en se concentrant principalement sur les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques. Ces cellules immunitaires détruisent normalement les cellules infectées ou endommagées. Jusqu’à présent, la plupart des recherches sur la SEP se concentraient surtout sur les cellules T CD4+, car elles sont plus faciles à étudier.
Les chercheurs ont analysé des échantillons de sang et de liquide céphalo-rachidien provenant de treize personnes atteintes de SEP ou présentant des symptômes précoces de la maladie, et de cinq personnes non atteintes de SEP.
Chez les participants en bonne santé, les lymphocytes T CD8+ étudiés ont été retrouvés en quantités à peu près égales dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.
Chez les personnes atteintes de SEP, le tableau s'est révélé tout autre. Ces lymphocytes T cytotoxiques étaient dix à cent fois plus présents dans le liquide céphalo-rachidien que dans le sang. D'après les chercheurs, cela témoigne d'une activité immunitaire anormale au sein du système nerveux central.
Le virus d'Epstein-Barr lui-même a été retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien de la plupart des participants, qu'ils soient atteints ou non de sclérose en plaques.
Un élément particulièrement frappant est qu’un gène spécifique du virus d'Epstein-Barr (EBV) était actif uniquement chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Cela pourrait indiquer que ce gène viral joue précisément un rôle dans le déclenchement de la réponse immunitaire excessive caractéristique de la SEP.
Selon les chercheurs, cette découverte vient renforcer les preuves de plus en plus nombreuses selon lesquelles l’EBV intervient dans l’apparition de maladies auto-immunes.
Bien que presque tout le monde soit infecté par le virus d'Epstein-Barr à un moment ou un autre, seule une petite minorité développe une sclérose en plaques ou une autre maladie auto-immune. Selon les scientifiques, cela s'explique par la conjonction de plusieurs facteurs.
Face aux preuves de plus en plus convaincantes d'un lien entre le virus d'Epstein-Barr et la sclérose en plaques, les scientifiques étudient également des traitements ciblant spécifiquement ce virus.
L’espoir est que la désactivation ou la suppression du virus puisse non seulement améliorer le traitement de la SEP, mais aussi avoir un effet bénéfique sur d’autres affections dans lesquelles le virus d’Epstein-Barr joue un rôle.
Sources :
Fumie Hayashi et al. (2026). Antigen specificity of clonally enriched CD8+ T cells in multiple sclerosis. Nature Immunology. February.
https://www.ms-vlaanderen.be
https://www.mayoclinic.org
https://www.cdc.gov
https://www.stichtinglongcovid.nl
J Woulfe, H Hoogendoorn, M Tarnopolsky, D G Muñoz (2000). Monoclonal antibodies against Epstein-Barr virus cross-react with alpha-synuclein in human brain. Neurology. Nov 14;55(9):1398-401.
Samantha S Soldan, Paul M Lieberman (2023). Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. Nat Rev Microbiol.; Jan;21(1):51-64.
Kjetil Bjornevik, Marianna Cortese, Brian C Healy, Jens Kuhle, Michael J Mina, Yumei Leng, Stephen J Elledge, David W Niebuhr, Ann I Scher, Kassandra L Munger, Alberto Ascherio (2022). Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science. Jan 21;375(6578):296-301.
William H. Robinson, Shady Younis, Zelda Z. Love, Lawrence Steinman & Tobias V. Lanz (2024). Epstein–Barr virus as a potentiator of autoimmune diseases. Nature Reviews Rheumatology. Volume 20, pages729–740.
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