Pourquoi certaines personnes ont des boutons de fièvre et d'autres jamais ?

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Près de 2 personnes sur 3 sont porteuses du virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1), responsable des boutons de fièvre. Pourtant, la majorité d'entre elles ne développera jamais de lésion visible. Comment expliquer qu’un même virus provoque des poussées chez certaines personnes, mais reste silencieux chez d'autres ? La réponse se trouve principalement dans notre système immunitaire… et dans nos gènes.

HSV-1 : un virus très répandu

Selon les dernières estimations de l'Organisation mondiale de la santé (mise à jour de mai 2025), environ 64 % des personnes de moins de 50 ans sont porteuses du virus herpès simplex de type 1 (HSV-1), principal responsable des boutons de fièvre. Dans la majorité des cas, cette infection passe totalement inaperçue ou provoque seulement des symptômes très discrets.

Chez une partie des personnes infectées, le virus se manifeste par des boutons de fièvre sur les lèvres ou autour de la bouche. On estime que seule une minorité des personnes porteuses du HSV-1 développera des symptômes : 

  • environ 15 à 40 % présenteront au moins un bouton de fièvre au cours de leur vie. 
  • parmi celles qui présentent des symptômes, la fréquence des récidives varie énormément : certaines personnes n'auront qu'une seule poussée, tandis que d'autres en auront plusieurs par an.

Petit rappel sur l'apparition du bouton de fièvre

  1. La primo-infection : le premier contact avec le HSV-1 se produit le plus souvent dans l'enfance et passe généralement inaperçu.
  2. Le sommeil : après cette première infection, le virus ne quitte jamais l'organisme. Il migre vers un ganglion nerveux (généralement le ganglion trigéminal) où il reste en latence, parfois pendant des années, voire toute la vie.
  3. Le réveil et ses déclencheurs : le virus peut toutefois se réactiver. Une partie des réactivations est favorisée par le soleil, la fièvre, une autre infection, le stress, la fatigue ou une diminution des défenses immunitaires.

Mais ces facteurs ne suffisent pas à expliquer les différences entre les personnes. Deux individus peuvent être exposés aux mêmes déclencheurs et avoir des réactions totalement différentes.

Voir aussi l'article : Comment prévenir l’apparition d’un bouton de fièvre ?

Pourquoi le virus se réveille chez certains… et pas chez d'autres ?

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Lorsque le virus HSV-1 se réactive, le système immunitaire de la majorité des gens a la capacité de le neutraliser rapidement.

Le système immunitaire garde le virus du bouton de fièvre sous surveillance

Pendant longtemps, on a imaginé que le virus était simplement « endormi » jusqu'à ce qu'un événement déclenche son réveil. Les recherches récentes montrent une réalité plus complexe : le HSV-1 n'est pas totalement inactif pendant sa phase de latence. Il peut connaître de petites réactivations, mais elles sont souvent contrôlées avant même qu'elles ne provoquent un bouton de fièvre.

Chez certaines personnes, cette surveillance immunitaire est particulièrement efficace. Le virus peut tenter de se réactiver, mais il est neutralisé rapidement : aucune lésion n'apparaît.

Chez d'autres, le contrôle est moins performant. Le virus a alors davantage de chances d'atteindre la peau ou la muqueuse des lèvres et de provoquer un bouton de fièvre.

La différence entre deux personnes infectées ne vient donc pas forcément du fait que le virus est plus « actif » chez l'une que chez l'autre, mais plutôt de la capacité de leur organisme à le maintenir sous contrôle.

Le bouton de fièvre, une question de génétique ?

Pourquoi le système immunitaire est-il plus efficace chez certaines personnes ? La réponse semble en grande partie liée à la génétique.

Notre patrimoine génétique influence de nombreux aspects de l'immunité : la manière dont les cellules détectent les virus, la rapidité de la réponse antivirale ou encore l'efficacité des lymphocytes T à contrôler une infection persistante.

Des études ont identifié plusieurs variations génétiques associées à une plus grande ou une plus faible susceptibilité aux boutons de fièvre récurrents : par exemple le gène CSSG1 (C21orf91), situé sur le chromosome 21. Cependant, il n'existe pas un « gène du bouton de fièvre ». Il s'agit plutôt d'une combinaison de nombreuses différences génétiques, chacune pouvant modifier légèrement la capacité de l'organisme à contenir le virus.

Cette composante génétique explique notamment pourquoi les boutons de fièvre ont tendance à se retrouver plus fréquemment au sein de certaines familles : ce n'est pas le virus qui se transmet dans les gènes, mais une partie de la façon dont notre système immunitaire réagit aux infections.

Voir aussi l'article : Soigner un bouton de fièvre : que faire et ne pas faire ?

Ce que cela ne veut pas dire

Ne jamais avoir eu de bouton de fièvre n'est donc pas une question de chance hygiénique, ni un signe qu'on n'a jamais été exposé au virus. Cela ne signifie pas non plus qu'on ne peut pas le transmettre : les personnes infectées mais asymptomatiques peuvent tout à fait excréter le virus de façon silencieuse et le transmettre à leur entourage, souvent sans le savoir. C'est même la source de la majorité des nouvelles contaminations, précisément parce que ces porteurs ignorent être infectés.

Voir aussi l'article : Bouton de fièvre dans ou sur le nez

Conclusion

  • Près de deux tiers de la population mondiale porte le HSV-1, mais seule une minorité développera un jour un bouton de fièvre visible.
  • La différence ne tient pas au fait que certaines personnes hébergent un virus « plus actif » que d'autres, mais surtout à la capacité de leur système immunitaire à surveiller et à contrôler le HSV-1 dans le ganglion nerveux où il reste latent.
  • Cette capacité de défense dépend en partie de notre patrimoine génétique, qui influence l'efficacité de la réponse antivirale.
  • Mais elle est aussi modulée par d’autres facteurs, comme l'âge, l'état général de santé ou certains facteurs environnementaux.
  • Des réactivations peuvent probablement se produire chez de nombreuses personnes, mais elles sont généralement bloquées avant d'atteindre la peau. La lésion apparaît lorsque, temporairement, le virus parvient à dépasser les mécanismes de surveillance qui le maintiennent habituellement sous contrôle.

Sources : 

Mayo Clinic News Network, Mayo Clinic Minute: 3 things you didn't know about cold sores, interview du Dr Pritish Tosh.
Kriesel JD et al. « C21orf91 Genotypes Correlate With Herpes Simplex Labialis (Cold Sore) Frequency. » J Infect Dis, 2011 ; et Human Genome Variation, 2014.
Rodriguez-Archilla A. et al. « Epidemiology of Recurrent Herpes Labialis: A Prevalence Meta-analysis. » Current Medical Issues, 2025.

auteur : Olivia Regout - journaliste santé

Dernière mise à jour: août 2026

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