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Pourquoi certaines personnes atteignent-elles allègrement les 90 ans alors que d’autres ne fêteront jamais leurs 70 ans ? Cette question taraude les scientifiques depuis des décennies. Et la réponse semble bien plus complexe que prévu : notre durée de vie résulte d’une combinaison de facteurs : hérédité, mode de vie, environnement… et hasard.
Le vieillissement n’est pas une maladie mais un processus biologique qui affecte chaque cellule du corps. Les lésions s’accumulent au fil des années : erreurs de l’ADN, raccourcissement des télomères, fonctionnement moins efficace des protéines. En même temps, les mécanismes de réparation de l’organisme perdent en efficacité, si bien que les organes et les tissus se détériorent progressivement.
La science qui étudie les mécanismes de ce processus et, peut-être, le moyen de le ralentir, s’appelle la géroscience, on parle aussi de médecine de la longévité. Cette spécialité se développe de manière fulgurante depuis plusieurs années. Une des principales questions sous la loupe tient : quelle part de notre espérance de vie est inscrite dans nos gènes, et comment l’influencer.
Pendant longtemps, les scientifiques ont estimé que la génétique ne jouait qu’un rôle limité dans notre espérance de vie. Des études menées sur des jumeaux dans les années 1980 et 1990 estimaient que les gènes intervenaient à raison de 25 à 30% dans l’espérance de vie, le reste étant déterminé par le style de vie, l’environnement et le hasard.
Ces résultats ont été revus à la hausse. Une étude internationale parue début 2026 dans le magazine Science et dirigée par Ben Shenhar, a analysé les données de jumeaux danois et suédois. Leur conclusion est étonnante : environ la moitié des écarts de durée de vie semble d’origine génétique, soit près du double des estimations précédentes.
La différence tient surtout à la méthode. Les études plus anciennes ne tenaient pas suffisamment compte de la mortalité dite extrinsèque, c’est-à-dire les décès dus à des maladies infectieuses ou à une mortalité infantile élevée, des phénomènes nettement plus fréquents autrefois.
En écartant plus rigoureusement ces causes de décès externes, les chercheurs ont pu mesurer avec plus de précision l’influence de la génétique sur le vieillissement naturel. Cela ne signifie pas pour autant que le mode de vie compte moins : selon ces nouvelles données, environ la moitié de notre durée de vie reste liée à des facteurs indépendants de nos gènes.
L’étude relève une autre nuance importante : l’hérédité varie considérablement en fonction des causes du décès. Les maladies cardiovasculaires et la démence semblent receler un facteur héréditaire plus important que le cancer. Les erreurs aléatoires qui peuvent se produire pendant la division cellulaire jouent un rôle plus lourd.
Des travaux antérieurs menés par les chercheurs Slagboom et Van den Berg, de l’université de Leyde (Pays-Bas), avaient par ailleurs montré que la longévité n’est indiscutablement héréditaire que lorsque plusieurs ancêtres figurent parmi les 10 % les plus âgés de leur génération. Un seul parent ayant vécu très vieux n’augmente pas significativement les chances d’atteindre un âge exceptionnel.
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Parmi les mécanismes du vieillissement les plus connus figurent les télomères : ces extrémités protectrices de nos chromosomes, comparables aux embouts en plastique des lacets. Ils empêchent l’ADN d’être endommagé lors de la division cellulaire.
À chaque division, les télomères raccourcissent un peu. Lorsqu’ils atteignent une longueur critique, la cellule ne peut plus se diviser et finit par mourir. C’est pourquoi la longueur des télomères est souvent considérée comme un indicateur de notre âge biologique.
Certaines personnes héritent d’un variant du gène TERC, indispensable à la production de la télomérase, l’enzyme qui contribue à l’entretien des télomères. Un dysfonctionnement de ce gène accélère l’usure des télomères.
Hériter d’une seule copie de ce variant revient, en moyenne, à être biologiquement trois ans plus âgé que les personnes de sa génération. Avec deux copies, l’écart grimpe à sept ou huit ans.
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Le saviez-vous ? Les télomères sont souvent appelés « l’horloge biologique » de nos cellules. Leur longueur reflète à la fois notre prédisposition génétique et notre mode de vie. |
Le FOXO3A est un des gènes de la longévité les plus étudiés. Les personnes dotées de cette variante ont de plus grandes chances de vivre exceptionnellement longtemps, parfois au-delà de 100 ans.
Le FOXO3A joue un rôle important dans la protection contre le stress cellulaire et contribue à la stabilité des télomères. Des gènes comparables influencent aussi la longévité d’autres organismes. Certaines mutations permettent de prolonger assez considérablement la vie des souris. Cet effet est encore plus flagrant chez les vers ronds.
L’APOE (Apolipoprotéine) est un autre gène important. Il existe sous trois variants : E2, E3 et E4. Le type de combinaison dont vous héritez de vos parents a une influence considérable sur votre risque de développer la maladie d’Alzheimer.
La combinaison E4/E4 constitue le plus grand risque de démence précoce. En Belgique, environ 15% de la population sont porteuses d’au moins une variante E4, et près de 1 % en possède deux copies.
Attention ! Une prédisposition génétique ne signifie pas que la démence est inévitable. Le mode de vie et d’autres facteurs entrent aussi en jeu.
Notre code génétique ne constitue pas le seul élément déterminant notre vieillissement. L’épigénétique occupe un rôle important dans ce processus. Cette discipline étudie la manière dont l’alimentation, le mouvement, le stress et l’exposition à des substances toxiques activent certains gènes, sans modifier l’ADN lui-même.
On peut la comparer au variateur d’une lampe : le patrimoine génétique reste identique, mais l’environnement module l’intensité avec laquelle certains gènes s’expriment. Une prédisposition héréditaire à une maladie ne débouche donc pas forcément sur la maladie, tandis qu’une mauvaise hygiène de vie peut, à l’inverse, amplifier certains processus à risque.
Si les gènes ne déterminent notre espérance de vie qu’à 50%, nous conservons une prise considérable sur les 50 % restants. Le style de vie est le principal levier d’un vieillissement en bonne santé.
L’activité physique réduit le risque de maladies cardiovasculaires, préserve la santé des télomères et améliore la forme générale. Même une demi-heure de marche par jour est bénéfique.
Une alimentation riche en fruits et légumes, légumineuses, poisson et huile d’olive est associée depuis longtemps à une plus longue espérance de vie. Des études portant sur la réduction calorique révèlent des effets intéressants chez les animaux mais ces résultats ne sont pas encore étayés chez l’être humain.
Le tabagisme accélère le raccourcissement des télomères, aggrave les inflammations et augmente le risque de cancer, de BPCO et de maladies cardiaques. Arrêter de fumer à un âge avancé procure aussi des avantages pour la santé.
La science est désormais plus nuancée à l’égard de l’alcool. Un abus détériore le foie, le cœur et le cerveau et augmente le risque d’une série de pathologies.
Idéalement, les adultes ont besoin de sept à neuf heures de sommeil par nuit. Un manque de sommeil chronique accroît le risque d’obésité, de diabète, de maladies cardiovasculaires et de démence.
Entretenir de bonnes relations semble avoir un impact important sur notre santé. Les études montrent que la solitude est associée à un risque accru pour la santé, tandis que les personnes bien entourées vivent en moyenne plus longtemps. Le sentiment d’appartenance et le fait d’avoir un but dans la vie semblent jouer un rôle protecteur.
Le stress chronique produit l’effet inverse. Un taux de cortisol durablement élevé favorise les processus inflammatoires et peut accélérer le vieillissement cellulaire. Des techniques comme la méditation ou la thérapie cognitivo-comportementale peuvent aider à en atténuer les effets.
Le lieu de votre résidence est important. Les personnes vivant dans des pays dotés de bons soins de santé, d’eau potable et de nourriture en suffisance ont une espérance de vie supérieure, en moyenne, à celle des personnes des pays pauvres. Mais au sein d’un même pays, les écarts restent considérables : les habitants des quartiers défavorisés vivent en moyenne cinq à dix ans de moins que ceux des quartiers aisés.
La pollution, l’exposition à des substances toxiques, de mauvaises conditions de logement et un accès restreint aux soins de santé peuvent avoir un impact négatif. Le niveau d’éducation intervient également, notamment en fonction des revenus, des conditions de travail et des habitudes de vie.
Même si nous connaissions parfaitement l’ensemble des facteurs génétiques et liés au mode de vie, une part du vieillissement reste imprévisible. Dans le cas du cancer en particulier, les erreurs aléatoires lors de la division cellulaire jouent un rôle important. Cette part de hasard explique pourquoi personne ne peut prédire avec exactitude sa propre durée de vie.
De plus en plus de chercheurs ne se contentent plus de traiter les maladies une à une : ils s’attaquent au processus de vieillissement lui-même. La médecine de la longévité est encore en plein développement. De nombreux traitements se trouvent encore en phase expérimentale mais les premiers résultats sont prometteurs.
Les sénolytiques, pour éliminer les « cellules zombies ». Les cellules âgées et endommagées – dites sénescentes, ou « cellules zombies » – peuvent sécréter des substances pro-inflammatoires. Les chercheurs étudient des médicaments capables de les éliminer de manière sélective. Ces travaux restent en grande partie expérimentaux.
Activation de la télomérase : les scientifiques explorent aussi des moyens d’activer de façon contrôlée la télomérase, afin de préserver plus longtemps l’intégrité des télomères. Les résultats obtenus chez la souris sont encourageants, mais une application chez l’humain requiert des analyses plus approfondies.
Reprogrammation épigénétique : les travaux sur les facteurs dits de Yamanaka ont montré que, dans certaines conditions, des cellules peuvent retrouver des caractéristiques d’un état plus jeune. Cette recherche ouvre de nouvelles perspectives, même si une application clinique n’est pas pour demain.
Les molécules qui imitent la restriction calorique : des médicaments comme la metformine et la rapamycine sont à l’étude, car ils agissent sur certains processus cellulaires également activés lors d’une restriction calorique. Chez les personnes en bonne santé, ils ne constituent pas, à ce stade, un traitement standard.
Imaginons qu’à l’avenir, les êtres humains puissent vivre plus longtemps en bonne santé. Cela soulève des questions sociétales. Qui aura accès à ces traitements ? Qu’est-ce que cela implique pour le paiement des pensions, des soins de santé et pour la solidarité intergénérationnelle ?
Finalement, l’objectif n’est pas uniquement de gagner des années de vie mais de rester plus longtemps en bonne santé. La science parle donc de plus en plus souvent de healthspan, ou espérance de vie en bonne santé : la période durant laquelle une personne reste en forme, autonome et active.
Sources :
https://jeleefstijlalsmedicijn.nl
https://www.canongerontologie.nl
https://www.bnr.nl
https://bionieuws.nl
https://www.newscientist.nl
https://www.nemokennislink.nl
https://mijnlabtest.nl
Bradley J Willcox, Timothy A Donlon, Qimei He, Randi Chen, John S Grove, Katsuhiko Yano, Kamal H Masaki, D Craig Willcox, Beatriz Rodriguez, J David Curb (2008). FOXO3A genotype is strongly associated with human longevity. Proc Natl Acad Sci U S A.; Sep 16;105(37):13987-92.
https://nutritionfacts.org
https://www.labomaenhout.be
https://gezondheidenvoeding.nl
Attia P. Outlive: The Science and Art of Longevity. New York: Harmony Books; 2023.
https://scientias.nl
Sinclair DA, LaPlante MD. Lifespan: Why We Age and Why We Don't Have To. New York: Atria Books; 2019.
https://holistik.nl
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